Depresi
termasuk dalam gangguan suasana perasaan (Mood Disorders). Suasana perasaan
adalah rasa yang dialami oleh seseorang dan mempengaruhi perilaku dan persepsi
seseorang dalam menghadapi lingkungannya. Afek merupakan ekspresi suasana
perasaan yang tampak dari luar. Suasana perasaan bisa normal, meningkat atau
tertekan. Pada orang yang sehat mereka dapat menguasai suasana perasaan mereka.
Depresi merupakan gangguan jiwa yang sudah dikenal
sejak lama, bahkan beberapa tokoh dalam kitab suci beberapa agama menyebutkan
adanya gangguan tersebut. Pada kitab perjanjian lama dalam Alkitab, Saul,
seorang raja Israel sempat meminta pasukannya untuk membunuh dia karena kalah
berperang dan dia mengalami rasa putus asa karena tidak ada anggota pasukan
yang mau membunuhnya, maka raja Saul membunuh dirinya sendiri. Pada kitab agama
Budha dikisahkan seorang putri raja yang bersedih karena putranya meninggal,
putri tersebut membawa jenasah putranya ke mana-mana untuk menyembuhkan “sakit”
putranya tersebut, kemudian seseorang membawa dia untuk bertemu dengan Budha,
yang menyadarkan dia.
Depresi diasosiasikan
dengan berbagai tipe gejala yang menampilkan gambaran yang berbeda pada tiap
orang, gambaran ini bisa berupa gangguan fisik (misalnya gangguan tidur,
anenergia, penurunan nafsu makan dan libido) gangguan emosi (mood yang turun,
cemas dan mudah menangis) ataupun gangguan fungsi kognitif (rasa bersalah, rasa
pesimis dan pikiran untuk bunuh diri)
1
EPIDEMIOLOGI
1.1
PREVALENSI
Depresi
merupakan suatu keadaan yang umum dimana kemungkinan resiko orang akan
mengalami gangguan ini seumur hidup adalah 15%. Depresi menyebabkan 1,3-4,4%
dari seluruh angka disabilitas dan kematian yang prematur di seluruh dunia.
Didapatkan juga tendensi bahwa baik pada pria maupun wanita umur onset terkena
gangguan ini semakin muda, dan hal ini berkorelasi dengan peningkatan angka
hospitalisasi dalam lingkungan remaja.
1.2 JENIS KELAMIN
Prevalensi
seumur hidup untuk terkena Gangguan Depresi Mayor (Major Depressive Disorder/ MDD)
adalah 1,6-3,1 kali lebih besar ditemukan pada wanita dibandingkan dengan pria.
Penelitian yang dilakukan oleh Brown and Harris (1978), Kessler et al. (1998)
dan Weissman et al. (1993) mengatakan bahwa depresi terjadi lebih banyak dua
kali lipat pada perempuan dibandingkan laki-laki. Angka perbedaan ini dimulai
pada masa pubertas dan seringkali juga ditemukan gejala depresi memberat saat onset menstruasi. Beberapa hipotesa
menghubungkan hal ini dengan perubahan hormon, stresor psikososial dan proses
kehamilan sampai melahirkan. Akan tetapi perbedaan prevalensi ini menjadi
menyempit (pada penelitian kohort yang dilakukan) pada usia yang lebih muda dan
juga pada usia 50 -55 saat wanita memasuki periode menopause.
1.3 UMUR
Umur
rata-rata onset pasien mengalami depresi bervariasi antara 24 sampai 35 tahun
dengan angka rata-rata 27 tahun. Studi
yang dilakukan oleh International
Consortium of Psychiatric Epidemiology
mendapatkan bahwa umur dari
median onset awal di seluruh negara
adalah antara awal sampai pertengahan usia 30 tahun. Pada saat ini juga
didapatkan bahwa 40% dari penderita depresi mengalami serangan depresi pertama
mereka saat berusia mendekati 20 tahun, 50% mendapatkan episode pertama mereka
saat berumur antara 20 -50 tahun dan sisanya sekitar 10% terjadi setelah umur
50 tahun.
1.4 STATUS PERNIKAHAN
Kessler
et al. (1997) mendapatkan pada sebuah survei yang dilakukan oleh National Comorbidity Survey (NCS)
mendapatkan bahwa angka rata-rata depresi secara signifikan lebih rendah pada
orang-orang yang menikah dan tidak pernah menikah dibandingkan dengan orang
yang bercerai, berpisah ataupun menjanda.
2 PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
Sekitar
separuh dari penderita depresi mengalami masa prodromal (cepat lelah, sakit dada ringan, sesak nafas ringan)
yang muncul satu minggu atau bahkan satu tahun sebelum timbul gejala depresi.
Episode depresi pada kondisi ringan
sampai sedang yang tidak tertangani dengan baik bisa bervariasi antara 4-30
minggu. Pada episode yang berat
perjalanan depresinya rata-rata 6-8 bulan. Sekitar 25% penderita depresi yang
berat akan mengalami gejala lebih dari 12 bulan. Episode depresi yang
tertangani dengan baik akan berlangsung rata-rata 3 bulan, menghentikan pengobatan
depresi dalam waktu kurang dari 3 bulan hampir selalu akan memunculkan gejala
kekambuhan.
Pada
kebanyakan pasien, gangguan depresi mayor bersifat kronis dan berulang-ulang.
Dalam 6 bulan setelah remisi, sebanyak 25% akan mengalami kekambuhan, 58% akan
kambuh dalam 5 tahun, dan 85% akan kambuh dalam 15 tahun setelah remisi.
Individu yang mengalami 2 periode depresi mempunyai probabilitas sebesar 70%
mengalami depresi ketiga dan bila mengalami tiga kali periode depresi maka 90% akan mengalami kekambuhan.
Sekitar dua per tiga pasien gangguan
depresi mayor akan mengalami kesembuhan sempurna. Sepertiga sisanya mungkin
akan sembuh sebagian ataupun tetap mengalami gejala. Individu depresi yang
terus menerus mempunyai gejala sisa mempunyai resiko besar untuk kambuh
kembali, melakukan bunuh diri, mengalami
penurunan fungsi psikososial dan peningkatan angka kematian yang disebabkan
karena penyebab medis lain. Sebagai
tambahan sekitar 5-10% penderita yang mengalami episode depresi mayor akan
mengalami episode mania ataupun campuran yang terindikasi sebagai gangguan
bipolar.
2.1
BEBAN GANGGUAN DEPRESI
Studi
yang dilakukan oleh World Health
Organization (WHO) yang dipublikasikan pertama kali pada tahun 1996
menunjukkan bahwa depresi di seluruh
dunia bertanggung jawab terhadap lebih banyak ketidakmampuan dibandingkan
seluruh kondisi dan penyakit lain pada usia pertengahan. Depresi menyebabkan ketidakmampuan yang
bersifat substansial dalam fungsi sosial. Sebanyak 18% pasien dengan depresi minor bermasalah dengan
fungsi interaksi harian, sedangkan pada pasien yang mempunyai tujuh sampai
sembilan gejala dari episode depresi mayor didapatkan angka sebesar 52%. Secara
keseluruhan didapatkan bahwa depresi meningkatkan resiko disabilitas sosial
sebanyak 23 kali lipat dalam populasi umum. Pasien depresi juga mempunyai
resiko mortalitas dua kali lebih besar dibandingkan dengan populasi umum baik
itu disebabkan karena penyebab langsung
yaitu bunuh diri ataupun penyebab tidak langsung yang disebabkan karena
penyakit-penyakit lain. Resiko bunuh diri pada pasien depresi meningkat sebesar
26 kali lipat. Akan tetapi prevalensi pasien depresi untuk bunuh diri adalah
2,2%. Angka bunuh diri yang berhasil dilakukan oleh pasien depresi dilaporkan
hanya 1%.
Pasien
depresi mempunyai resiko 1,8 kali lebih besar untuk mengalami gangguan
kesehatan yang lain dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis. Beberapa fakta menunjukkan pasien depresi
yang menjalani rawat inap dan mempunyai komorbid penyakit kardiovaskular
memiliki peningkatan resiko untuk mengalami infark miokard dan kematian setelah
atau dalam waktu 10 tahun paska rawat inap.
Pada
tahun 2000, gangguan depresi adalah penyebab utama disabilitas di negara
berkembang dan merupakan penyebab ke empat disabilitas di seluruh dunia.
Depresi memberikan kontribusi 12% dari seluruh usia disabilitas di seluruh
dunia. WHO memprediksi bahwa pada tahun 2030 depresi merupakan penyebab kedua
terbesar disabilitas seluruh dunia, setelah HIV/AIDS.
Dalam
perhitungan produktivitas kerja, pasien depresi mempunyai kecenderungan tiga
sampai empat kali untuk mengambil cuti karena sakit.
Biaya
dari gangguan depresi yang sangat mengejutkan berasal dari kombinasi biaya
terapi depresi, mortalitas yang prematur dan pengurangan produktivitas serta
angka ketidakhadiran. Greenberg dan rekan (1996) memperkirakan biaya per tahun
yang ditimbulkan oleh gangguan depresi di Amerika Serikat diperkirakan sekitar
US$ 53 bilyun.
Individu
dengan gejala-gejala depresi yang tidak terdiagnosis sebagai gangguan depresi,
memakai lebih banyak pelayanan pengobatan dan mencoba bunuh diri lebih sering
dibandingkan dengan pasien yang terdiagnosis episode depresi mayor. Di Amerika
pasien yang terdiagnosis depresi dan mendapatkan pembedahan membutuhkan waktu
10 hari lebih lama dibandingkan pasien yang tidak mengalami depresi akan tetapi
pasien dengan gejala-gejala depresi yang tidak terobati membutuhkan waktu perawatan
26 hari lebih lama dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami depresi.
2.2
PATOGENESIS
Patofisiologi pasti dari gangguan depresi mayor masih belum
diketahui, tetapi dari segi etiologi diasumsikan bahwa penyebabnya adalah hal
yang heterogen karena diagnosa gangguan depresi mayor hanya bersifat deskriptif
dan mengandung beberapa gejala yang saling berkaitan. Faktor biologi,
psikologis dan sosial semuanya berpengaruh terhadap gangguan depresi mayor.
2.2.1
GENETIK
Studi
keluarga menunjukkan bahwa setidaknya terdapat peningkatan dua sampai tiga kali
resiko untuk mengalami gangguan depresi mayor pada relasi tingkat pertama,
biasanya onset usianya lebih muda dan mempunyai resiko untuk terjadinya depresi
yang rekuren. Sebuah studi di Skandinavia mendapatkan bahwa saudara kandung
lebih besar kemungkinan untuk mengalami depresi dibandingkan dengan saudara
adopsi. Studi yang membandingkan tentang anak kembar monozigot dan dizigot
berhasil memisahkan antara pengaruh genetik dengan faktor lingkungan dalam hal
resiko timbulnya depresi, ditemukan dari studi ini bahwa pembawa sifat genetik
depresi secara independen berkisar antara 33-70%. 
Hasil yang konsisten dari
berbagai macam studi ini mengindikasikan adanya dasar substansi genetik dari episode
depresi mayor. Dr. Tan
Chay Hoon (2009) mengatakan bahwa faktor
genetik berperan dalam depresi, stres yang berat akan mempresipitasi depresi
pada mereka yang mempunyai predisposisi genetik. Pada depresi yang tidak terlalu berat,
faktor genetik tidak terlalu berperan dibandingkan dengan faktor lingkungan.
Petanda genetik yang potensial berperan untuk gangguan afektif telah ditemukan
pada kromosom X, 4,5, 11, 18 dan 21, sebagai contoh dua dari petanda yang
diperkirakan pada lengan panjang kromosom 5 mengandung gen yang memberikan kontribusi untuk reseptor nor
epinefrin, dopamin, GABA dan glutamat. Sebuah studi yang
dilakukan oleh Marc Caron, Xiaodong Zhang dan kolega di Universitas Duke
menemukan tentang gen yang mengalami mutasi, gen ini mengkode enzim otak yaitu
tryptophan hydroksilase-2 yang berfungsi untuk menghasilkan serotonin,
didapatkan hasil terjadi pengurangan produksi enzim ini sebesar 80%, sehingga
dengan sendirinya serotonin yang dihasilkan juga berkurang.
2.2.2
NEUROKIMIAWI
Hipotesa monoamin sudah menjadi dasar teori depresi
sejak 50 tahun yang lalu, didasarkan pada observasi mekanisme kerja obat-obat
anti depresi yang bekerja dengan cara mengeblok penghantar serotonin, yang
hasilnya adalah peningkatan ketersediaan neurotransmitter pada celah
sinaps. Hipotesa ini mendalilkan bahwa
depresi merupakan hasil dari ketidakseimbangan serotonin (5-HT), nor adrenalin
maupun dopamin pada beberapa area otak.
Stresor
eksternal meningkatkan produksi corticotrophin
releasing hormones di hipotalamus yang bekerja pada reseptor spesifik,
contohnya pada jalur adrenocorticotrophin
di glandula pituitari dan lokus coeruleus. Pada binatang coba yang hidup dalam
lingkungan yang penuh stres dengan konsekwensi tingkat glukokortikoid yang
tinggi menunjukkan gambaran depresi, penurunan tingkat brain derived neurotrophic factor (BDNF) dan didapatkan adanya
atrofi saraf di hipokampus.
2.2.3 NEUROANATOMI
Maclean
(1949) dan Phillips et al (2003) mengatakan bahwa untuk mengerti tentang
patofosiologi dari gangguan mood, di samping struktur neurokimiawi juga harus
dipertimbangkan interaksi struktur
neuroanatomi dari sistem emosi otak. Struktur yang dimaksud adalah sistem
limbik, sirkuit emosi dan kognitif yang mempunyai hubungan dengan gangguan mood
terdiri dari beberapa area yaitu korteks prefrontal, girus cinguli, amigdala,
hipokampus, insula, ventral striatum dan thalamus. Menurut Sapolsky (1996), Watanabe et al. (1992) teori
neuroplastisitas mengatakan bahwa struktur daerah tertentu pada otak
terutama hipokampus akan dipengaruhi oleh berbagai macam bentuk
variasi dari stres lingkungan. Lebih lanjut pada studi yang dilakukan Campbell
et al. (2004), Sheline at al. (1999) menggunakan structural imaging mendapatkan adanya asosiasi antara depresi
dengan pengurangan volume hipokampus. Ballmaier et al. (2004) menemukan adanya
pengurangan volume substantia grisea di daerah anterior cinguli, girus rectus
dan korteks orbitofrontal. Pada studi post mortem yang dilakukan terhadap otak
dari pelaku bunuh diri dibandingkan dengan kontrol didapatkan adanya perbedaan
pola ekspresi cortico-releasing hormone
pada beberapa struktur limbik yaitu pada korteks orbitofrontal dan anterior
cinguli.
2.2.4 NEUROENDOKRINOLOGI
Aksis Hipotalamus,
pituitari dan adrenal sudah sejak lama dikenal berhubungan dengan gangguan
depresi mayor. Efek biologi dari stres di mediasikan dengan cara pelepasan corticotropin
releasing factor/hormone yang menyebabkan peningkatan sekresi adrenocorticotropin hormone dan
peningkatan dari glukokortikoid. Peningkatan jumlah glukokortikoid akan
mengubah sensitivitas reseptor noradrenergik dan sekresi glukokortikoid. Dalam
waktu lama akan menyebabkan efek neurotoksik terutama pada pada neurogenesis di
hipokampus, Bukti lebih jauh menunjukkan pada studi yang
dilakukan terhadap pasien gangguan depresi mayor didapatkan bahwa :
1). Menurut Carroll et al. (1981)
terdapat peningkatan kadar kortisol pada plasma, cairan serebro spinal dan
urin
2). Menurut Sachar et al. (1970),
tidak terdapat umpan balik yang diharapkan pada pemberian dexamethasone suppression test
3). Menurut Holsboer (2003) dan
Plotsky et al. (1998) terdapat peningkatan corticotropin
releasing hormone (CRH) pada cairan serebro spinal
4). Menurut Rubin et al. (1995) dan Wolkowitz et al. (
2001) terdapat hipertrofi kelenjar adrenal yang bersifat reversibel
Menurut Rubin (1989)
aksis hipotalamus, pituitari dan tiroid juga memegang peranan penting.
Diperkirakan seperempat pasien dengan gangguan mood juga mempunyai kegagalan
fungsi tiroid. Bardy dan Anton (1989), Joffe (1999), Joffe dan Marriott (2000),
Rao et al (1996) menemukan bahwa jika terjadi hipofungsi dari aksis
hipotalamus, pituitari dan tiroid akan memberikan respon yang jelek terhadap
terapi antidepresan, dan menurut Joffe dan Marriott (2000) dapat juga
menyebabkan depresi yang rekuren.
Pada pria fungsi Aksis Hipotalamus, pituitari dan
gonad akan menurun sesuai dengan usia. Morales et al. (2000) mengatakan bahwa
“andropause” bertanggung jawab terhadap banyak tanda-tanda penuaan pada pria
diantaranya disfungsi ereksi, pengurangan masa tubuh, perubahan konsistensi
kulit, osteoporosis, peningkatan lemak viseral dan berbagai masalah
neuropsikiatri seperti rasa lelah, penurunan libido, depresi, iritabel,
insomnia dan gangguan memori.
Morley (2001), Vermeulen (2003)
mendapatkan bahwa di antara para androlog terdapat sebuah konsensus bahwa
terapi sulih testosteron akan meningkatkan suasana perasaan. Studi yang dilakukan
oleh Orengo et al. (2005), Pope et al. (2003) menemukan bahwa penambahan
testosteron terhadap terapi antidepresan menjanjikan hasil yang baik.
Pada wanita, estrogen
meningkatkan suasana perasaan dengan
fungsinya pada susunan saraf pusat yaitu meningkatkan transmisi monoamin dan
peningkatan sensitivitas terhadap serotonin. Data terkini menyokong fungsi
terapi sulih estrogen ataupun augmentasi estrogen terhadap terapi antidepresi
pada pasien yang resisten terhadap terapi akan dapat memperbaiki suasana
perasaan.
2.2.5
NEUROPSIKOLOGI
Fungsi
kognitif dan memori akan mengalami defisit pada pasien depresi, terutama pada
fungsi atensi selektif dan explicit
(working) memory dan juga didapatkan defisit dalam fungsi penyimpanan (storage) jangka panjang dan pencarian
kembali (retrieval) dari memori juga
didapatkan gangguan dalam memilih strategi dan memonitor kemampuan.
Hipokampus
terlibat secara kritis dalam pembentukan memori, sebagai bagian dari sirkuit
saraf yang terlibat dalam pemrosesan informasi, pembentukan emosi dan memori
yang ditampilkan. Volume hipokampus pada pasien depresi berkurang terutama pada
pasien dengan depresi yang kronis dan berulang, ataupun pada pasien yang
mempunyai riwayat trauma.
2.2.6
SISTEM IMUN
Pada
pasien depresi mayor ditemukan bukti-bukti adanya respon imun innate yang
teraktivasi yang ditandai dengan peningkatan biomarker-biomarker inflamasi
yaitu sitokin imun innate, protein fase akut, chemokines dan molekul
adhesi. Pemberian sitokin imun innate
pada hewan coba dan manusia menginduksi perubahan perilaku yang secara
signifikan bertumpang tindih dengan
kriteria gejala depresi. Sitokin imun innate mempengaruhi secara jelas setiap
area patofisiologi yang berhubungan dengan depresi termasuk neurotransmisi monoamin,
fungsi neuroendokrin, plastisitas sinaps dan metabolisme otak regional. Pada
pasien dengan depresi resisten terapi menunjukkan bukti-bukti adanya
peningkatan proses inflamasi. Salah satu bukti lagi menunjukkan bahwa pemberian
anti sitokin pada pasien dengan gangguan inflamasi dapat mengurangi gejala
depresi.
2.2.7
FAKTOR LINGKUNGAN DAN KEJADIAN DALAM HIDUP
Depresi
seringkali terjadi setelah stressor
psikososial yang besar terutama pada episode depresi yang pertama atau kedua,
sebagai contoh masalah hubungan interpersonal, masalah ekonomi ataupun masalah
perumahan yang tidak layak, pengalaman masa kanak seperti penyalahgunaan
ataupun penelantaran anak, kehilangan orang tua dan dukungan sosial yang tidak
memadai, perasaan rendah diri, kepribadian obsesif, pola pikir negatif yang
bersifat maladaptif terhadap diri sendiri dan orang lain secara umum merupakan
faktor-faktor resiko yang terdapat pada pasien depresi. Kejadian
yang sangat berat dalam kehidupan serta timbulnya distorsi kognitif meningkatkan
resiko efek depresi pada orang yang mempunyai muatan genetik untuk timbulnya
depresi. Penemuan ini memberikan gambaran bahwa kejadian di sekitar kita,
meskipun terjadi pada masa yang lampau akan dapat mempengaruhi fungsi
neurobiologi dalam waktu yang lama dan hal ini akan mempunyai implikasi pada
terapi. Beberapa studi menunjukkan bahwa pasien dengan episode depresi mayor
yang mempunyai riwayat trauma masa kanak akan memberikan respon yang lebih baik
pada penambahan psikoterapi dibandingkan dengan terapi antidepresi tunggal.
Kessler
(1997) menyimpulkan bahwa hubungan antara kejadian dalam hidup dengan depresi
adalah :
1.
Terdapat asosiasi yang konsisten antara
paparan kejadian hidup dengan onset
depresi mayor.
2. Besar
permasalahan dari asosiasi ini bervariasi dengan bagaimana cara menghadapinya,
asosiasi menjadi kuat apabila gambaran spesifik dari pengalaman hidup yang
penuh dengan stres selalu diperhitungkan.
3. Asosiasi
antara kejadian hidup dengan depresi meberikan hasil yang konsisten, kejadian
hidup yang berat akan berasosiasi dengan depresi mayor dibandingkan dengan
kejadian yang tidak terlalu berat.
4. Kejadian
dalam hidup seringkali terjadi pada masyarakat umum dan pada kebanyakan pasien
depresi kejadian hidup yang penuh stres terjadi tepat sebelum onset depresi
mereka.
3
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Gambaran
klinis pasien depresi bisa meliputi beberapa tipe gejala yang berbeda-beda,
gambarannya bisa berupa gangguan fisik (tidur, energi, nafsu makan, libido),
emosi (mood yang rendah, kecemasan, menangis) ataupun fungsi kognitif (rasa
bersalah, pesimis, pikiran bunuh diri)
Klasifikasi dan
Diagnosis depresi berdasarkan PPDGJ III :
F32
EPISODE DEPRESIF
·
Gejala Utama (pada derajat ringan,
sedang dan berat) :
-
Afek depresif
-
Kehilangan minat dan kegembiraan, dan
-
Berkurangnya energi yang menuju
meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit
saja) dan menurunnya aktivitas
·
Gejala lainnya
(a) Konsentrasi
dan perhatian berkurang
(b) Harga
diri dan kepercayaan diri berkurang
(c) Gagasan
tentang rasa bersalah dan tidak berguna
(d) Pandangan
masa depan yang suram dan pesimistis
(e) Gagasan
atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
(f) Tidur
terganggu
(g) Nafsu
makan berkurang
·
Untuk episode depresif dari ketiga
tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk
penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika
gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.
·
Kategori diagnosis episode depresif
ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode
depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasi
di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.)
Tabel
berikut berisi istilah untuk memberikan gambaran pasien depresi singkatan yang
dipakai : SIGECAPS
Gejala Depresi
|
Gambaran Klinis
|
Sleep
|
Insomnia atau
hipersomnia
|
Interest/pleasure
|
Berkurang
(anhedonia)
|
Guilt
|
Peningkatan,
pikiran waham/irasional
|
Energy
|
Berkurang
|
Concentration
|
Berkurang, ragu
ragu, mudah terpengaruh
|
Appetite
|
Berkurang atau
bertambah
|
Psychomotor activity
|
Gelisah atau
melambat
|
Suicide
|
Pikiran,
rencana atau melakukan
|
4. MANAJEMEN KLINIS/
TERAPI
Manajemen
klinis depresi melibatkan berbagai hal berikut yaitu penilaian secara teliti,
menciptakan kerja sama terapi, memilih pengobatan yang bersifat evidence based, pengamatan hasil akhir
dan mengikuti perkembangan secara tepat. Terapi depresi sendiri mempunyai 2
fase yaitu akut dan pemeliharaan. Hal ini bertujuan untuk memastikan bahwa
pasien tidak hanya sembuh melainkan selalu dalam keadaan sehat.
Terapi yang diberikan dapat berupa
:
1.
Farmakoterapi berupa
obat obat antidepresi yang didalamnya meliputi antidepresi golongan baru yaitu Selective Serotonin Reuptake Inhibitor
(SSRI), Allosteric Serotonin Reuptake Inhibitor (ASRI), Serotonin and
Noradrenalin Reuptake Inhibitor (SNRI) dan agen reseptor lain yang sekarang
merupakan pillihan utama karena keamanan dan lebih mudah ditoleransi dibandingkan
dengan obat-obat antidepresi generasi pertama yang meliputi Trisiklik dan Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI).
2.
Terapi Intervensi baik menggunakan alat
atupun tidak. Meliputi terapi deprivasi tidur, olah raga, terapi cahaya terapi
elektrokonvulsi, stimulasi magnet transkranial berulang dan tindakan pembedahan
menggunakan teknik neuromodulasi yaitu
stimulasi nervus vagus dan deep brain
stimulation.
3. Psikoterapi
didalamnya meliputi problem solving
therapy, cognitive behavior therapy, interpersonal psychotherapy dan
cognitive behavioral analysis system of
psychotherapy , pada depresi berat diindikasikan untuk melakukan kombinasi
antara farmakoterapi dengan psikoterapi. Sekian..
